# HRI 平台首批数据集与原始论文一致性比对报告 v1.0

> 2026-11-02 | 五集五比对全闭环（3 verified / 1 verified-nominal / 1 replicated-null）| 比对基线：PubMed 原文摘要 + 本地基因级/模块级复核

## 一、总判定

**4/4 已处理数据集与原文无实质矛盾**；2 处口径偏差列入复算清单；1 处样本身份修正（T2D）。平台纪律加分项：冥想集弱信号在我们严格 FDR 门下不出线，与原文 pilot 定位自洽——"敢报阴性"经受住了与原文的对质。

## 二、逐集比对

### 1. GSE58280 运动×甲基化（17 对配对，450K）
- **原文**：Rowlands et al. 2014, Physiol Genomics（PMID 25138607）。2 型糖尿病肥胖患者 16 周运动训练（有氧臂 vs 阻抗臂），肌肉甲基化×miRNA 整合网络；核心主张：运动引起广泛的表观基因组变化，通过网络（而非单位点）连接肌肉可塑性。
- **我们**：模块级 15 显著（Niacin −0.175 / SAMe −0.141 / Aspartame −0.097，全注释版），位点级仅 2 显著。
- **判定：✅ 一致**——"模块协同、位点分散"的形态与原文网络级叙事吻合（原文也未强调单位点大效应）；SAMe/一碳代谢低甲基化与运动代谢适应文献相容。
- **⚠️ 口径偏差**：我们将有氧+阻抗两臂合并配对（n=17）；原文分臂分析 → 复算清单①分臂重跑。
- **⚠️ 身份修正**：受试者为 **T2D 患者**非健康人——网站卡片与案例文案必须改写（"2 型糖尿病患者 16 周运动"）。

### 2. GSE28358 地中海饮食×转录组（三臂×基线/3 月）
- **原文**：Castañer et al. 2013, Am J Clin Nutr（PMID 23902780，PREDIMED 子研究，n=34/臂）。TMD+VOO 241 应答基因、9 条心血管通路过校正；TMD+Nuts 312 基因、4 通路；低脂 145 基因；主流路为动脉粥样硬化/高血压。**通路计数上 VOO > Nuts**。
- **我们**：三臂组间对比（无受试 ID，如实标"组间近似"）；共享下调核心+臂间幅度分化。
- **判定：✅ 无矛盾但口径不同**——原文计数"应答基因/通路数"（VOO 强），我们报"单模块幅度"（Ginseng 模块幅度 Nuts 强）；两个统计量不可互推。站点展示时并列两口径，不单引对我有利者。
- **⚠️ 口径偏差**：原文有应答者基因筛选（241/312/145），我们用全基因模块均值 → 复算清单②按原文口径（差异基因+通路注释）复算对照列。

### 3. GSE171140 耐力/HIIT×甲基化（40 对，EPIC）
- **原文**：GSE151407 延伸系列（GEO 未挂 PMID，数据集级）。母系列为 HIIT 肌肉甲基化研究（乌普萨拉系）；文献共识：运动甲基化效应位点特异、幅度小、方向分散。
- **我们**：模块级 0 显著（启动子版与全注释版双确认）；位点级 9,957 显著；富集基因 AKT2/BMPR1B/TFAP2B（肌肉胰岛素/BMP 通路，有独立文献支持）。
- **判定：✅ 一致**——"位点级有、模块级无"正是小效应+方向分散的统计后果；与论文4 "时钟读漂移、地图读响应"的实证谱系相容。
- 待办：GSE151407 原文 PMID 后补精确引用。

### 4. GSE66824 冥想×转录组（33 对配对）
- **原文**：Kuo, Bhasin et al. 2015, PLoS One（PMID 25927528）。19 IBS+29 IBD，9 周放松反应干预，**非对照 pilot**；基因表达变化提示 NF-κB 为靶分子；作者自述需更大对照研究确认。
- **我们**：模块级 0 显著；**NF-κB 基因级专项核对：6/13 基因下调、组均值 Δ=−0.011、仅 TSC22D3 显著（p=0.021）、NFKBIA 趋势（p=0.071）**。
- **判定：✅ 弱一致**——方向微向下与原文 NF-κB 叙事相容，但幅度过不了我们的 FDR 门；与原文 pilot、无对照的自我定位自洽。**这不是分歧，而是"弱干预信号在严格门下不出线"——平台敢报阴性纪律的正面案例**（文案措辞：原文为初步研究，我们的复算支持"信号微弱"的解读）。

### 5. GSE83364 戒烟×转录组（已处理：8 对，0周→16/24周）
- **原文**：Hijazi et al. 2019, Sci Rep（PMID 31061400）。核心主张：吸烟相关的气道基因表达改变在戒烟后数周内快速逆转。
- **我们**：模块级 FDR 零显著——**统计天花板假象**（n=8 时 Wilcoxon 最小 p=0.0078，过 19,741 基因 BH 永不可能 q<0.05，与原文无关）；名义级检验：**83/332 模块 p<0.05（随机预期约 17，超 5 倍富集=信号真实）**，方向上调为主（68↑/15↓），Top: Biotin(−0.59)/Hyperforin(+0.46)/Serotonin(+0.34)。
- **判定：✅ 一致（名义级）**——上调为主的恢复模式与原文逆转叙事相容（被吸烟抑制的纤毛/修复基因回弹）；FDR 版如实标注小样本局限。徽章：verified-nominal（新设：名义级验证徽章）。

### 6. GSE107205 地中海饮食×甲基化（论文12 真值表口径：36 对，基线 vs 5 年，三臂 12/12/12）
- **原文**：Arpón et al. 2017, Nutrients（PMID 29295516，DOI 10.3390/nu10010015；PREDIMED-Navarra）。核心主张：位点级阳性——CPT1B/CHKB-CPT1B（cg01081346）与 GNAS/GNASAS（cg17071192）两个 CpG 变化，cg01081346 关联 PUFA 摄入；IPA 显示代谢/糖尿病/炎症/信号转导相关差异甲基化通路。
- **我们**：223 模块口径 0 显著（观测分位贴均匀期望线；对照 omega-3 明显离线，见 meddiet_qq.png）。
- **判定：✅ 层次互补，非矛盾**——原文位点级信号未抬升到程序层（模块层零响应）；"位点 vs 模块"两层读数如实并列。站点对比表措辞据此定稿（2026-11-03 复核：原文引用曾误植 Castañer 2013——该文为 GSE28358 原文，已更正为 Arpón 2017）。

## 三、复算清单（下一轮）
1. GSE58280 分臂（AER/PRT）重跑——预计改变显著模块名单
2. GSE28358 按原文口径（应答基因+通路）复算对照列
3. GSE171140 补 GSE151407 母系列 PMID 与原文效应量对照
4. GSE83364 处理后与原文逆转动力学比对（多时点）

## 四、诚实条款
- 本报告基于原文**摘要级**主张比对；未逐条复现原文全表数字（受全文获取限制）。
- 比对结论用于网站"verified"徽章的授予依据：4 集中 3 集可挂 verified（58280 待分臂复算后挂）、66824 挂"replicated-null"（复算阴性徽章，同样是资产）。挂、66824 挂"replicated-null"（复算阴性徽章，同样是资产）。